Ciuma lui Iustinan, inceputa in 541 era noastra si incheiata in 750 era noastra, a curmat vietile a intre 25 si 100 de milioane de oameni pe parcursul celor mai bine de doua secole in care a bantuit imperiul bizantin. In perioadele de varf de activitate, circa 5000 de oameni piereau in fiecare zi. Responsabila pentru aceasta pandemie a fost o bacterie care, 6 secole mai tarziu, urma sa lase Europa in ruine. Ciuma neagra.
Pe parcursul a numai 5 ani, intre 1347 si 1352, si-au pierdut viata 30 de milioane de oameni. Pentru a pune cifrele in perspectiva, la sfarsitul ciumei negre, jumatate din populatia de atunci a europei pierise. Nimeni nu stia de ce se imbolnavesc si pier pe capete atatia oameni. Medicii vremii credeau ca boala se datoreaza mirosurilor pestilentiale, si purtau masti in foma de cap de pasare, in ciocurile carora puneau uleiuri aromatice si petale de trandafiri, pentru a se proteja. Astazi stim ca boala era transmisa de la sobolanii bolnavi prin intermediul purecilor care le sugeau sangele si care transmiteau apoi infectia in momentul in care piscau fiinte umane.
Desi cauza bolii era un mister, conducatorii orasului Ragusa, actualmente Dubrovnik, in Croatia, au avut inspiratia sa impuna o perioada de 30 de zile in care locuitorii erau izolati unii de altii, careia i-au spus trentino. Practica s-a dovedit a fi de succes, si a fost preluata si de alte orase invecinate, care au prelungit perioada de izolare la 40 de zile, numind-o quarantino. Termenul modern de carantina este derivat din aceasta veche practica.
Antoni van Leewuenhook era un negustor de textile in Olanda secolului xvii si a ajuns unul dintre cei mai importanti piloni ai microbiologiei din intamplare. Plus in fata nevoii de a estima calitatea panzei pe care o cumpara, in loc sa cumpere o lupa de la negustorii vremii, a preferat sa invete sa isi fabrice singur lentilele necesare. Dispozitivul care servea drept suport lentilelor a fost denumit de Loevenhoek “microscop”. Incantat de performantele optice de neegalat ale microscopului sau, olandezul a inceput sa se foloseasca de acesta pentru a studia natura inconjuratoare intr-un fel imposibil de facut pana la acel nivel. Creierul unei muste, acul unei albine, piciorul unei lacuste, picaturi din sangele propriu sau mici fragmente de piele, toate au ajuns sa fie studiate. Iar cand, din intamplare, sub microscop a ajuns o picatura de apa dintr-o baltoaca, Leewuenhook nota, uimit, cum se puteau vedea spirale verzi, mici animale ovale, unele cu picioare, iar altelele prelungi, toate in miscare perpetua, si toate la un loc mai multe decat oameni intr-un regat. Tocmai descoperise o lume microscopica, necunoscuta pana atunci nimanui, cu un aparat rudimentar, doar putin mai puternic decat o lupa obisnuita. Din acel moment, intelegerea asupra bolilor si a modului lor de propagare s-a schimbat radical fata de perioadele de dinainte. Micile vietati ce puteau fi observate peste tot in natura inconjuratoare, cu precadere in baltile cu apa statuta, au fost denumite initial animalcule. Mult mai tarziu, prin intermediul observatiilor facute printre altele de Louis Pasteur si Robert Koch, atat animalculele, redenumite intre timp bacterii, cat si modul in care acestea determinau bolile infectioase au fost intelese mai amanuntit
In anul 1890, Peter Erlich observa cum unii coloranti industriali aveau posibilitatea de a colora si celulele bacteriene, insa nu si pe cele recoltate din pielea proprie. Exista asadar posibilitatea ca o substanta chimica sa afecteze exclusiv celulele bacteriene, lasand nevatamate celulele gazdei infectate de aceasta. Erlich a denumit aceasta teorie “ipoteza glontelui de argint”. In cele din urma, echipa de cercetare a gasit o asemenea molecula, bazata pe arsenic, denumita Arsfenamina, sau compusul 606. Cativa ani mai tarziu, compusul a fost pus pe piata sub denumirea de Salvarsam=n, marcand inceputul erei antibioticelor.
Alexander Fleming era un microbiolog deosebit de capabil, dar cu o reputatie de om deosebit de dezordont. Adesea manca la aceeasi masa pe care isi depozita culturile de celule bacteriene, si adesea farfuriile ramase de izbeliste prindeau mucegai. In 1929, dupa intoarcarea dintr-o calatorie de o saptamana la Suffolk, Fleming a constatat dezolat cum mucegaiul se raspandise pana in zona preparatelor de culturi de bacterii, Insa dupa dezolare a urmat rapid uimirea si apoi exaltarea, cand omul de stiinta a remarcat ca pe placile petri in care se aflau culturi de stafilococ auriu, bacteriile murisera in momentul in care atinsese zonele infectate de mucegai. Era clar ca un compus din acel mucegai era deosebit de toxic pentru stafilocul auriu. Experimentele ulterioare au adus si mai multa exaltare, compusul izolat din mucegai dovedindu-se eficient in infectii cu o multitudine de bacterii diferite, fara a fi toxic gazdelor. Datorita faptului ca era izolat din mucegaiul denumit Penicilinium Crisum, compusul lui Fleming a fost denumit penicilina, devenind astfel primul antibiotic cu spectru larg din istoria omenirii
La nici 10 ani de la introducerea pe piata a penicilinei, cercetatorii au inceput sa remarce ca unele tulpini de stafilococ auriu deveneau din ce in ce mai greu de tratat, chiar si cu doze uriase de penicilina. Insa datorita perioadei deosebit de prolifice, in care se descopereau antibiotic dupa antibiotic, aceste rezultate nu au fost luate foarte in serios. Insa odata cu trecerea timpului, a deventi evident ca unele bacterii deveneau din ce in ce mai rezistente la absolut orice antibiotic aruncat in lupta.
Pentru a intelege cum coopereaza bacteriile, trebuie sa intelegem intai ce se intampla in momentul in care ele intra in contact cu un antibiotic. Odata ajunsa in preajma unei bacterii, penicilina se leaga de o proteina de pe suprafata acesteia, in acelasi fel in care o cheie intra intr-o broasca. Odata legat, antibioticul determina peretele celular sa se dezintegreze, iar bacteria, nemaifiind protejata de acesta, moare inecata de apa care navaleste inauntru.
Aceasta interactiune se repeta, pana cand intreaga colonie este decimata complet, si infectia este inlaturata. Insa, din cand in cand, printre bacteriile normale, apar unele cu mutatii, complet intamplator. Unele mutatii sunt atat de severe, incat nu pot fi compatibile cu viata, iar bacteria in cauza moare fara a apuca sa se divida. Altele insa, sunt foarte mici, si permit dezvoltarea ulterioara fara prea multe oprelisti. O astfel de mutatie poate afecta, de exemplu, doar proteina de care se leaga penicilina, schimbandu-i conformatia. Ar fi ca si cum broasca de la usa se schimba subit, iar cheia, in acest caz antibioticul, nu mai poate intra. O alta, poate face ca bacteria sa inceapa sa secrete o enzima care sa atace direct moleculele de antibiotic, deformand astfel cheia pana la punctul in care aceasta nu mai poate intra in broasca. Daca o astfel de bacterie mutanta se afla intr-o populatie care infecteaza un pacient, iar acesta este tratat cu antibiotic, bacteriile normale sunt ucise ca de obicei, insa cele mutante, de care antibioticul nu se poate lega, raman in siguranta, capabile sa se divida nestingherite, pana cand formeaza o noua populatie ai carei membri sunt fiecare capabili sa reziste efectelor antibioticului.
Pana aici, lucrurile par a tine exclusiv de hazard, de sansa unei bacterii de a suferi o mutatie norocoasa, care sa-i asigure supravietuirea. Acest lucru nu poate explica de unul singur aparitia speciilor rezistente, deoarece aceste mutatii norocoase au o sansa mult prea mica sa apara, in comparatie cu alte mutatii care fie sa nu afecteze interactiunea dintre antibiotic si bacterie, fie sa fie atat de severe incat sa omoare ele insele bacteriile. Si atunci ce se intampla in plus? Ei bine, s-a descoperit ca bacteriile, asa cum spuneam mai devreme, coopereaza intre ele.
Daca o bacterie care devine rezistenta la antibiotic supravietuieste, ea isi va transmite caracteristicile urmasilor directi, in mod firesc. Insa nu numai atat, insa urmasii vor fi capabili sa transmita aceasta rezistenta si membrilor speciei care nu o au in mod natural. Cum? Datorita unei particularitati pe care o au celulele bacteriene, capabila sa faca o parte din codul genetic al unui individ sa poata fi transmis unui alt individ, care il primeste si in incorporeaza in propriul sau cod genetic, la fel cum un smartphone de exemplu primeste un patch capabil sa il faca rezistent la un nou tip de atac informatic. Acest cod genetic transmisibil se numeste plasmida, si explica dezvoltarea atat de rapida a rezistentei la antibiotice. In fapt, de fiecare data cand o bacterie devine imuna la efectul unui antibiotic nou, face tot posibilul sa transmita acest patch tuturor bacteriilor din specia sa cu care poate intra in contact, iar acestia fac tot posibilul sa transmita patchul si altora, si tot asa, pana cand intregii membri ai unei specii devin complet rezistenti la antibioticul respectiv.
Unul dintre cele mai periculoase exemple al acestui fenomen este dat de o subspecie de Stafilococus Aureus, denumit pe scurt MRSA, care a devenit rezistent la majoritatea antibioticelor cunoscute, cu exceptia unui super antibiotic, Vancomicina. Cea mai sumbra veste insa vine abia acum, cand, de putina vreme, s-a descoperit ca aceasta superbacterie devine incet-incet rezistenta si la acest ultim antibiotic, lasand medicii neputinciosi in a trata pacientii cu asemenea infectii. Mai ingrijorator inca, noi studii confirma ca unele bacterii sunt capabile sa transmita caracteristicile de rezistenta nu numai mebrilor aceleiasi specii, cat si celor din alte specii. E ca si cum un telefon cu sistem de operare android ar fi capabil sa trimita unuia facut de cei de la Apple un patch nou, care sa-l protejeze.